AUTOR: DRA. ALIUSKA FABREGAS GONZALEZ.
ESPECIALISTA DE I GRADO EN MEDICINA GENERAL INTEGRAL.
MASTER EN MEDICINA TRADICIONAL Y BIOENERGETICA.
Resumen.
INTRODUCCION.
La depresión se define como ´´Un
síndrome caracterizado por el decaimiento del estado de ánimo, la disminución
de la capacidad de experimentar placer y de la autoestima, con manifestaciones
afectivas, ideativas, conductuales, cognitivas, vegetativas y motoras con
serias repercusiones sobre la calidad de vida y el desempeño socio ocupacional”
(1).
Es una alteración crónica no psicótica, duradera, de al menos dos años,
con alteraciones intermitentes o sostenidas del humor deprimido y síntomas
asociados (2). Tiene un estado patológico de sufrimiento psíquico consciente,
acompañado por una notable reducción del sentido de la autoestima y de la
disminución de la actividad mental, psicomotriz y orgánica y no es debida a un
déficit funcional identificable (3,4).
Se conoce desde la antigüedad y se encuentra presente en la historia de
todas las culturas. El doctor H. Chappa, en su libro Distimia y otras depresiones, refiere que en
el libro Antiguo Testamento, el Rey Saúl y Job la padecían y en La Ilíada aparece el suicidio de Ayax, como
víctima de la enfermedad (4). En el año 450 a.d.c, Hipócrates utilizó
los términos de manía y melancolía, consideraba que un exceso de bilis negra en
el cerebro provocaba la enfermedad (5,6). Aristóteles utilizó el concepto de
melancolía en el doble sentido de la clínica y la filosófica, que actualmente
está en desuso (7).
Celso describió la melancolía en
la obra De Medicina en el año 100 d.c, también Areteo (120_18d.c) desecha la
etiología hipocrática y se las atribuye a factores psicológicos, asociándolos
con la manía y valorizando la importancia de las relaciones interpersonales
(5,6), Galeno (129 _199d.c) y Alejandro de Tralles en el siglo VI la
describieron (4).
En la Edad
media, en los países islámicos, Avicena, Rhazes y Maimónedes, consideraron la
melancolía como una enfermedad diferenciada. En Europa la etiología era atribuida a la posesión
demoníaca, el castigo divino, la influencia de los astros y otras. Paracelso
afirmó que las enfermedades mentales tienen origen natural y no por espíritus
(5).
Los psiquiátras Abraham y Freud, a principios del siglo xx, comienzan a
esbozar sus hipótesis psicodinámicas, postulando que la depresión en la adultez
es una reactualización de una traumática pérdida temprana, que torna al sujeto
vulnerable a pérdidas posteriores que desencadenan el cuadro (6).
En la década del 1960 se anuncia la Hipótesis Aminérgica
de la depresión, de Schildkraut, que plantea que la depresión está provocada
por un déficit de los neurotransmisores noradrelanina y serotonina (7,8),
debido a que la primera es secretada por núcleos neuronales, activa los núcleos
ventromediales que pueden bloquear impulsos como comer, beber y actividad
sexual cuando son estimulados. La serotonina es inhibidora de las vías del
dolor en la médula, controla el estado de ánimo de las personas incluido el
sueño y suprime la actividad del sistema activador reticular (9), esta teoría
impulsó el uso de los psicofármacos antidepresivos porque estos promovían un aumento
de la concentración de estos neurotransmisores en la biofase (10,11).
Existen modelos actuales que integran factores ambientales, genéticos y
constitucionales, eventos adversos tempranos y actuales y las repercusiones a
nivel del sistema nervioso central, que promueven un sistema noradrenérgico
hiperactivo que responde en forma exagerada al estrés y torna vulnerables a los
sujetos a los trastornos de ansiedad y depresión (12).
Puede ser desencadenada por diferentes eventos biológicos como la deplesión
de catecolaminas, provocadas por la reserpina o interferón, enfermedades como
el Parkinson o los Accidentes Vasculares Encefálicos, eventos estresantes y por
elementos genéticos y evolutivos (13,14).
Se encontró que las sustancias neuroquímicas conocidas como
neuropéptidos, descubiertos por Candance Pert, Ph.D, neurofisióloga de la Universidad de Rutgers
y ex jefa de la sección del Instituto Nacional de Salud Mental de EEUU,
ocasionan cambios en el estado anímico. Estas sustancias pueden encontrarse en
el cerebro, médula espinal, glándulas órganos y otros tejidos, entre ellas se
encuentran las endorfinas, que producen un efecto analgésico (15,16).
Según F. Ivanovic, en un estudio publicado en 2005, demostró, según la
hipótesis de que la depresión aumenta con la disminución de la luz solar, que
la mayoría de las depresiones son más habituales en invierno y más frecuentes
en la latitud norte y su prevalecía varía según los grupos étnicos. Se
realizaron tratamientos con fototerapia donde experimentaron los pacientes disminución
de los síntomas (14).
En un estudio presentado por Jorge Cervilla en el 2001 se demostró que
un bajo nivel de colesterol puede ser un factor de riesgo para la depresión con
una muestra de 2.500 pacientes. (15).
La depresión ocupa el 80 % o más
del motivo de consultas psiquiátricas y
no psiquiátricas. Estadísticamente el riesgo de morbilidad durante la vida es
del 20 %, que implica que una de cada 25 personas que nacen padecerá de
depresión y de estas el 70 % tendrá más de un episodio (2,16).
La edad de aparición es cada vez más temprana y el comienzo precoz incrementa el riesgo de
recurrencia y cronicidad (17). Un individuo que se ha recuperado de un episodio
mayor tiene un riesgo 10 veces mayor de tener una recaída cuando se compara con
un paciente del mismo sexo y edad que nunca ha presentado una depresión clínica
(18).
Es de difícil delimitación nosográfica y tiene un impacto colectivo
importante, que incide sobre la afectividad, que es la función psíquica
vinculada a la expresión de las necesidades biológicas, emocionales, psicológicas
y sociales (13).
Sus formas clínicas pueden ir desde aquellas más leves e indetectables,
como los trastornos depresivos subclínicos crónicos hasta aquellos más graves y
riesgosos como la depresión psicótica o melancolía (13).
El riesgo de padecer depresión es
de 2 a 6
veces mayor en hijos de padres con antecedentes de la enfermedad que en
aquellos que no tienen antecedentes familiares y en aquellos con historia
familiar de problemas afectivos, alcoholismo, enfermedades crónicas, trastornos
de personalidad, traumas psicológicos o abuso infantil (14).
Se acompaña de una tasa de mortalidad que duplica las muertes por SIDA
(15). Según la OMS
es la cuarta causa de pérdida de la calidad de vida por la discapacidad que
genera y en el año 2020 ocupará el segundo
lugar (16).
Las mujeres la padecen dos o tres veces más que los hombres y se
encuentran más expuestas en la adolescencia, puerperio y climaterio (17).
Tiende a empeorarla otras condiciones patológicas como trastornos
cardiovasculares, neurovegetativos, la enfermedad de Parkinson, la enfermedad
de Alzheimer, accidentes vasculares encefálicos, patologías vasculares y
diabetes mellitus (18).
Un 70 % de los pacientes no saben
que la padecen, algunos de ellos tienen factores de sobre conocimiento como la
banalización propia y ajena donde se atribuye al estrés y la racionalización,
donde se vincula a algún episodio negativo frecuente, además existe la
negación, que es un mecanismo psíquico que evita el contacto con contenidos
angustiantes (19).
Un 60% de los casos no toman su medicación por creer que no lo
necesitan, por los efectos adversos, sentirse mejor o pensar que no lo
necesitan (20).
Entre las causas que se mencionan tenemos a la personalidad, donde a
menudo tiene la depresión sus comienzos
a finales de la adolescencia y comienzos de la edad adulta, relacionadas con un
defectuoso desarrollo de la personalidad y del yo, que termina en una
dificultad de adaptación a la adolescencia y primera juventud. También
participan la dependencia interpersonal, el carácter obsesivo, la baja
autoestima y la introversión. Los factores psicosociales como las situaciones
estresantes que precipitan los
episodios. El uso crónico del alcohol, anfetaminas o barbitúricos, enfermedades
crónicas (5, 21, 22).
Tiene diversas formas de comienzo como
tendencia al encierro, abatimiento, alteración del apetito, disminución
de la libido, irritabilidad, fastidio y vivencias paranoides (2, 3, 24).
Las expresiones somáticas pueden comenzar con síntomas vagos, erráticos
y no mejorables con la terapéutica sintomática, suelen acompañarse de
expresiones ideativas y conductuales de la depresión (1, 25).
Su rasgo principal es un complejo sintomático de carácter no psicótico de
menos de dos años. Su principal síntoma es el humor deprimido, pérdida de
interés o placer por casi todas las actividades y diversiones habituales,
supresión de todas las fuentes de placer (3, 25,26).
Existen alteraciones del amor propio, ralentización del habla y el
pensamiento, pérdida del apetito., el paciente expresa como cambios
discontinuos que son ajenos al yo con respecto a su yo normal (4).
Hay cambio de peso, disminución de la libido y de la competencia sexual,
sentimientos de culpa y auto reproche, preocupación obsesiva de la salud,
quejas por dificultades del pensamiento, indecisión, ideas de suicidio,
sentimientos de desamparo y desesperanza. El polo de angustia es matinal y se
va aliviando por la noche (21, 26, 27).
Existe alteración en la capacidad cognoscitiva y de la memoria con
serias dificultades en la concentración, hay astenia y adinamia, se presentan
episodios aditivos con sedantes o estimulantes de sistema nervioso central
(22).
Existen ideas suicidas que pueden
hacerse evidentes o no y pueden encontrarse como factores la edad, con los
mayores de 60 años, la vida solitaria, pérdida reciente de la pareja,
enfermedad recurrente, mala salud, falta de canales sociales adecuados,
suicidio reciente de seres queridos, sensación de fracaso y personalidad
impulsiva o esquizofrénica (27, 28, 29).
Pueden existir otras variantes de cuadro clínico como la depresión
encubierta donde existe alteración del humor no manifiesta, dolores crónicos,
insomnio y pérdida de peso, otra variante son las que cursan con quejas
hipocondríacas y somáticas que suelen ser a edad intermedia o avanzada y
frecuentemente del sexo femenino, existe un
cuadro de pesimismo y desesperanza donde hay auto reproche, bajo amor
propio y funcionamiento inadecuado del matrimonio o del trabajo, imperando la
personalidad masoquista (1, 25, 26, 27). También aplican el consumo de alcohol
y el consumo de fármacos como los esteroides, anfetaminas, barbitúricos,
depresores del sistema nervioso central por períodos continuos, la heroína y la
metadona (6, 28, 29).
En 1993, los doctores Bebbington y cols, comprobaron que las mujeres
tienen más factores de vulnerabilidad a los dos meses previos al inicio del
episodio depresivo que los hombres (23). Valiéndose de los estudios del Dr
Weiss (1974) El Dr. Brown y colaboradores (1988) observaron que aquellas que
han tenido un acontecimiento vital con un soporte social alto tuvieron un 10 %
de incidencia de trastorno depresivo y las mujeres con un soporte social bajo
tuvieron un 32 % (30, 31)
Clasificación de los trastornos depresivos.
La clasificación estándar de los trastornos depresivos están contenidos
en la X revisión de
la
Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE- 10) OMS,
1992. Contiene los siguientes trastornos depresivos (1):
1
Trastorno
bipolar.
2
Episodio
depresivo.
3
Trastorno
depresivo recurrente.
4
Ciclotimia
y distimia ( Trastorno persistente del ánimo)
5
Trastorno
depresivo de adaptación.
La
IV Edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales (DSM _IV) publicado
por la Américan
Psychiatric Association (1994) que contiene en su
clasificación cuadros superponibles a los CIE_10. Incluye dos categorías innovadoras
de corte etiológico (1).
1
Trastorno
depresivo debido a trastornos médico generales y trastorno depresivo inducido
por sustancias.
2
Trastorno
bipolar.
3
Trastorno
depresivo mayor, episodio único.
4
Trastorno
depresivo mayor recurrente.
5
Trastorno
Ciclotímico.
6
Trastorno
distímico.
7
Trastorno
depresivo de adaptación.
8
Trastorno
depresivo debido a trastornos médico generales.
9
Trastorno
depresivo inducido por sustancias.
Existen diversos tratamientos, entre las intervenciones más
generalizadas se encuentran las terapias
agrupadas donde se encuentran
primeramente las terapias supresivas que desalojan las manifestaciones
sintomáticas del cuadro clínico pero poco afectan los fenómenos subyacentes,
las terapias curativas que consisten en el tratamiento de la esencia biológica
y psicológica del episodio para una mejor perdurabilidad del tratamiento y la
terapia profiláctica que evita la recurrencia de los episodios a largo plazo
(32,33).
El tratamiento de la depresión tiene varias fases, en la fase aguda se
alivian los síntomas del cuadro y restablecen el funcionamiento psicosocial,
que se expresa en la absoluta remisión de la depresión con un abordaje
integrado del paciente y su contexto, con una guía y orientación continua. En
la segunda fase, la de respuesta, es donde se insinúa una mejoría clínica que
corresponde con una disminución del 50% de la escala de Hamilton basal. En la
fase de remisión se evidencia una mejoría de magnitud suficiente. El sujeto se
encuentra asintomático y sin manifestaciones del trastorno. La fase de
recuperación es cuando la remisión se mantiene durante un período de 2 años. La
fase de recurrencia es la aparición de un nuevo episodio con el paciente en
remisión y una vez superado el año de tratamiento (33, 34,35).
En la terapia medicamentosa todos los antidepresivos clínicamente
efectivos producen cambios en la actividad de los sistemas de neurotransmisión
noradrenérgica, aumentan la neurotransmisión serotoninérgica central y
potencian la actividad serotoninérgica con diferentes mecanismos neurológicos
(35).
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